摩尔根果蝇杂交实验
2015-01-13 17:09
     摩尔根的果蝇 很出名,摩尔根果蝇杂交实验却很纠结。每每上到这节内容的时候,总得去翻翻之前的几篇文献。。难得有空整理一下。
其实他的实验问题在于眼色基因到底在哪里呢?


是在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ中哪个区段上呢?




从实验一中,不难看出F1中,全为红眼,说明红眼对白眼为显性,而F2中红眼和白眼数量之比为3:1,这也是符合遗传分离规律的,也表明果蝇的红眼和白眼由一对等位基因来控制。所不同的是白眼性状总与性别相关联。如何解释这一现象呢? 

摩尔根认为,既然果蝇的眼色遗传与性别相关联,说明控制红眼和白眼的基因在性染色体上。在20世纪初期,生物学家对于果蝇的性染色体有了一定的了解。果蝇是XY型性别决定的生物,果蝇的Y染色体比X染色体长一些。X染色体和Y染色体上的片段可以分为三个区段:X染色体上的非同源区段、Y染色体上的非同源区段和同源区段。(如下图)。在雌果蝇中,有一对同型的性染色体XX,在雄果蝇中,有一对异型的性染色体XY

当然他除了做了上面的实验一,还做了如下两个实验。

 

实验二:将实验一中所得的F1中的红眼雌蝇和白眼雄蝇进行杂交。

 

P    红眼(雌)  ×  白眼(雄) 

        ↓ 

 F1    红眼(雌、雄)  白眼(雌、雄) 

 

 

实验三:摩尔根将实验二所得白眼雌蝇和红眼雄蝇进行杂交。

 

P    白眼(雌)  ×  红眼(雄) 

        ↓ 

F1      红眼(雌)  白眼(雄) 

 

 

简单推理就容易得到,控制眼色的基因不可能在Ⅲ上,那么在Ⅱ区段上呢?

 

假设控制眼色的基因在Ⅱ区段上,果蝇眼色基因用Bb来表示,则实验一、二、三的遗传分析图解如下:

 

实验一:

 

P    XB XB  (红、雌×  Xb Y( 白、雄

           ↓ 

F1    XB Xb (红、雌)      XB Yb(红、雄) 

           ↓F1雌雄交配 

F2  XB XB  (红、雌)  XB Xb (红、雌)  XB Yb(红、雄)Xb Y( 白、雄)

 

可知基因在Ⅱ区段上,可以解释实验一。 

 

实验二:将实验一中所得的F1中的红眼雌蝇和白眼雄蝇进行杂交。

 

P      XB Xb (红、雌×  Xb Y( 白、雄

            ↓ 

F1   XB Xb (红、雌)  Xb Xb(白、雌)  XB Yb(红、雄)Xb Y( 白、雄)

 

可知基因在Ⅱ区段上,可以解释实验二。 

 

实验三:将实验二所得白眼雌蝇和红眼雄蝇进行杂交。

 

P  Xb Xb(白、雌) × XB YB(红、雄)  

        ↓ 

F1  XB Xb (红、雌)  Xb Y( 红、雄)   

 

果蝇种群中红眼雄果蝇的基因型有三种,只需要以上一个杂交组合就足以证明基因在Ⅱ区段上,不能解释实验三。

 

综上所述,控制果蝇红眼和白眼的基因在X染色体的非同源区段上,即Y染色体上并没有其等位基因。


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血球计数板到底长什么样
2013-06-28 13:46
     探究酵母菌种数量增长的时候用到了血球计数板这么一个设备。由于这个设备相当精细,所以到现在很多同学也没办法很好的掌握这一实验设备。现在我用WORD的画了两张血球计数板的模型。血球计数板被用以对人体内红、白血球进行显微计数之用,也常用于计算一些细菌、真菌、酵母等微生物的数量,是一种常见的生物学工具。
        血球计数板一般用厚玻璃制作而成。计数板是一块特制的厚玻璃片,玻片上有四个槽构成三个平台,中央平台又由一短槽隔成两半,其上各刻有一小方格网,每个方格网共分九个大格,中央的一大格作为计数用,称为计数室。计数室两侧各有一支持柱,将特制的专用盖玻片覆盖其上,形成高0.10mm的计数室。计数室画有长、宽各1.0mm的方格,分为9个大方格,每个大格面积为1.0毫米X1.0毫米=1.0平方毫米;.容积为1.0平方毫米X0.1毫米=0.1立方毫米
               
计数区的刻度有两种:一种是计数区分为16个中方格(大方格用三线隔开),而每个中方格又分成25个小方格;另一种是一个计数区分成25个中方格(中方格之间用双线分开),而每个中方格又分成16个小方格。但是不管计数区是哪一种构造,它们都有一个共同特点,即计数区都由400个小方格组成。 计数区边长为1mm,则计数区的面积为1平方毫米,每个小方格的面积为1/400平方毫米。盖上盖玻片后,计数区的高度为0.1mm,所以每个计数区的体积为0.1mm3,每个小方格的体积为1/4000mm3。

使用血球计数板计数时,先要测定每个小方格中微生物的数量,再换算成每毫升菌液(或每克样品)中微生物细胞的数量。



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增长率和增长速率
2013-06-28 13:27
    

在必修3学习种群增长模型的时候,出现了增长率增长速率这么两个概念。对于这两个概念不仅很多学生容易产生混淆,而且在很多习题中经常把增长率看作增长速率,这种模糊处理没有科学性。包括很多资料都没有很好区分;增长率是个百分率,没有单位,而增长速率有单位个(株)/       我举个例子来说明这个问题:一个种群有1000个个体,一年后增加到1100”,则该种群的增长率为[1100-1000/1000]*100%=10%。而增长速率为 1100-1000/1=100/年。增长率和增长速率没有大小上的相关性。



增长率:增长率是指单位时间内种群数量变化率,即种群在单位时间内净增加的个体数占个体总数的比率。

增长率=(现有个体数-原有个体数)/原有个体数=出生率死亡率=(出生数-死亡数)/(单位时间×单位数量)。“J”型曲线增长的种群中,增长率保持不变;而在“S”型增长曲线中增长率越来越小。

增长速率:增长速率是指单位时间种群增长数量。
增长速率=(现有个体数-原有个体数)/增长时间=(出生数-死亡数)/单位时间]。种群增长速率就是曲线上通过每一点的切线斜率,不论是“J”型曲线还是“S”型曲线上的斜率总是变化着的。“J”型曲线增长的种群中,增长速率是逐渐增大。在“S”型曲线增长的种群中,增长速率是该曲线上某点的切线的斜率,斜率越大,增长速率就越大,且斜率最大时在“ 1/2K”。之后增长变慢,增长速率是逐渐减小。在“S”曲线到达K值时,增长速率就为0.


分析过程
一 对J型曲线的分析
1.模型假设
在食物和空间条件充裕、气候适宜、没有敌害等条件下,种群的数量每年以一定的倍数增长,第二年是第一年的λ倍。
2.对模型假设的分析





从模型假设不难得出λ=现有个体数/原有个体数。结合增长率的概念和定义式不难看出,此时增长率等于(λ-1),λ不变,增长率(λ-1)也就不变。再看增长速率,由于一段时间内种群内个体基数不断增大,故这段时间内净增加的个体数(Ntλ-Nt)不断增多,除以时间以后即为增长速率,可以看出增长速率是不断增大的。横轴表示时间,纵轴表示种群数量,在坐标系中画出曲线,那么曲线的斜率就应该是种群增长速率而不是增长率。
3.结论
J型曲线增长率保持不变;增长速率一直增大。曲线的斜率表示增长速率。


“J “
型曲线的增长率和增长速率和时间的关系曲线



注:max是指该种群所能达到的最大增长率=出生率(max-死亡率(min)。另外,不考虑迁入率和迁出率


二 对S型曲线的分析
1.模型假设
自然界的资源和空间总是有限的,当种群密度增大时,种内斗争就会加剧,以该种群为食的动物的数量也会增加,这就会使种群的出生率降低,死亡率增高。当死亡率增加到与出生率相等时,种群的增长就会停止,有时会稳定在一定的水平。
2.对模型假设的分析




在有限的资源和空间中,随着种群数量的增加,种群增长的阻力也会随之增大,由此导致种群的出生率降低、死亡率增加,二者之间的差值即增长率是不断减小;当种群的出生率和死亡率相等时,增长率为零,此时种群数量达到最大值停止增加。
S型曲线的前半部分,由于增长率下降的幅度小于死亡率增加的幅度,所以种群的增长速率不断增大;在种群数量为K/2时,增长率的下降幅度等于死亡率的增加 幅度,增长速率达到最大值;而到了后半部分,增长率的下降幅度超过了死亡率的增加幅度,所以种群的增长速率下降;至种群数量为K时,增长率等于死亡率,增 长速率和增长率均为零,种群数量达到最大,停止增长。
从另一个角度来看,坐标系中横轴仍表示时间,纵轴仍表示种群数量,那么曲线的斜率的含义就应该是不变的,即为种群增长速率。
3.结论
S型曲线的增长率与种群数量成反比,不断减小;增长速率先增大后减小。曲线的斜率表示增长速率。


“S“
型曲线的增长率和增长速率和时间的关系曲线



注:t1时,种群数量为K/2t2时为K增长率-时间关系曲线中的虚线为J型曲线的增长率



两条 曲线比较


环境阻力或因为生存斗争被淘汰的个体!!

关于S型曲线中,增长率下降,增长速率先升后降的补充解释:

增长率下降,增长速率是可以先升后降的

如某种群开始增长率是1.种群数量为10
1年后,种群数量变为20,增长速率10/
2年增长率降为0.9.种群数量是38,增长速率18/
3年增长率降为0.8.种群数量是68.4,增长速率30.4/
4年增长率降为0.7.种群数量是116.28,增长速率47.88/
5年增长率降为0.6.种群数量是186.048,增长速率69.768/

......
依次类推,增长率在下降,增长速率上升
当然不可能一直上升,当增长率下降到某值时,增长速率开始下降(k/2)


生态学中也指出,种群数量每增加1,对于种群内个体来说就产生1/K影响

假设某种群初始数量为10,2年变成15,则增长率是0.5.我们把这个增长率平均到每个个体上(生态学中成为每员增长率),那个相当于每个个体新增加了0.5.
在不受环境限制时,不管种群数量多大,个体不受影响,每员增长率保持0.5不变,所以种群增长率不变,呈现J型增长
在受到环境限制时,种群内每增加1个个体,都会对种群内原个体产生1/K影响,每员增长率不可能保持不变,而是下降,种群增长率总体也表现为下降

 

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问题探讨之三 ——双胞胎
2012-12-31 08:53
    

    上周四上课又被学生问起双胞胎是怎么来的。那天课堂上只是稍微给学生做了个介绍,告诉他们有同卵跟异卵两种。今天去翻了下收藏的图片,竟然有这一系列的。于是就有了这篇文章。

 

    双胞胎,指胎生动物一次怀胎生下两个个体的情况。双胞胎一般可分为同卵双胞胎和异卵双胞胎两类。同卵双胞胎指两个胎儿由一个受精卵发育而成,异卵双胞胎是由不同的受精卵发育而成的。

    在正常情况下中,妇女每月排卵1次,有时因某种原因(当然现在也可以通过口服药物)同时排出两个卵细胞并同时受精,就产生了两个不同的受精卵。这两个受精卵各有自己的一套胎盘,相互间没有什么联系,叫做异卵双胞胎,产妇将生出两个婴儿。他们比较相似,而且往往是异性的。这种异卵双胎比较多见,并且与遗传基因、孕妇的年龄以及孕妇的生产次数有关

 

同卵双胎的形成则是完全不同的一种情况,是由同一个受精卵分裂而成的。这个受精卵一分为二(或更多),形成两个或多个胚胎。

  由于他们出自同一个受精卵,接受完全一样的染色体和基因物质,因此他们的性别和相貌等等完全相同,且就像一个模子里出来的,有时甚至连自己的父母都难以分辨。这种相似不仅外形相似,而且血型、智力、甚至某些生理特征,对疾病的易感性等都很一致。我们常说的连体婴儿,就是这种单卵双胎,只是由于当初受精卵分裂时的不完全造成了某些部位相连。

    双胞胎有家族遗传倾向,随母系遗传。有研究表明,如果孕妇本人是双胎之一,她生双胎的机率为1/58;若孕妇的父亲或母亲是双胎,她生双胎的机率也很高。另有研究报道,双胎的母亲有4%为双胎,而双胎的父亲仅有1.7%是双胎。

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问题探讨之二,记忆与标签效应
2012-12-25 13:53
    

    记得在上学期有一天值班的时候,跟六班的孩子们分享过标签效应,不过不知道当时有几个人听进去了,并且去付诸实践了。

    当时是跟他们聊天,聊到了星座,现在很多人会记住自己的星座,更甚于自己生日,当然由于星座的时间段比较长,跨度大。因此很多人会热衷于去了解星座的各种特点,然后再对照自己的行为习惯,于是会发现自己真的是某某星座的,对照这些星座的特点,都可以从生活当中去找寻到各种事实论据。其实这只是一种标签效应。

    当一个人被一种词语名称贴上标签时,他就会作出自我印象管理,使自己的行为与所贴的标签内容相一致。这种现象是由于贴上标签后面引起的,故称为“标签效应”。 从心理学来看,之所以会出现“标签效应”,主要是因为“标签”具有定性导向的作用,无论是“好”是“坏”,它对一个人的“个性意识的自我认同”都有强烈的影响作用。给一个人“贴标签”的结果,往往是使其向“标签”所喻示的方向发展。

   正是由于 有这么一个标签效应,所以大家会觉得星座分析得很准,很正确。所以在上课讲到必修3的时候,我就把这个标签效应拿来应用于记忆,并结合例子给学生讲解了下。让学生在背诵或者记忆 某些内容之前,先给自己做一个标签,比如看一遍要背完,看两遍要背下来,或者看三遍。由于有了这么一个标签导向,所以你在背诵或记忆材料的时候,你会调动各种资源,比如注意力会集中,你会更加有意识地去分段,分块去理解文章,不再把记忆的材料当成一个个难以应付的敌人,你会用眼睛,用嘴巴甚至用手去辅助记忆 。

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问题探讨之一,女性血友病患者来例假怎么办
2012-12-24 23:36
    

    这学期上的是两个文科班,由于文科班不需要高考,学生们学起来没什么压力,所以整个课堂相当来说会比较轻松,在课堂会遇到各种各样的问题比如女性血友病患者来例假怎么办?这一组博客,我将把教学过程及生活当中遇到的各种问题写出来,并把我查找的资料整理出来,跟大家一起探讨,毕竟有些问题是开放性的,如果有错误的话,还请大家指正。

    说话在课堂上当学生提出这个问题的时候,正好一位女实习老师在上课,于是她当时愣住了,满脸通红的,不知道怎么回答,坐在后面听课的我也不知道如何去回答这个问题。然后也不知道怎么把话题扯开了,反正 我估计当时实习老师跳楼的心都有了。课后,我就专门去查找了下有关人凝血机制的一些资料再结合血友病的资料,在第二节课上跟学生讲了这个问题,现在把当时的回答发出来,大家一起来探讨一下。

    首先对于人的凝血机制是这么一回事

    当人体受物理损伤后,血小板会受到损伤部位激活因素的刺激,出现血小板的聚集,成为血小板凝块,起到初级止血作用。

    接着血小板又经过复杂的变化产生凝血酶,使邻近血浆中的纤维蛋白原变为纤维蛋白,互相交织的纤维蛋白使血小板凝块与血细胞缠结成血凝块,即血栓(见凝血因子)。同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内,血小板微丝(肌动蛋白)和肌球蛋白的收缩使血凝块收缩,血栓变得更坚实,能更有效地起止血作用,这是二级止血作用。

    伴随着血栓的形成,血小板释放血栓烷A2;致密颗粒和α颗粒通过与表面相连管道系统释放ADP、5-羟色胺、血小板第4因子、β血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、细胞生长因子、血液凝固因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ和血管通透因子等多种活性物质,这些活性物质通过激活周围血小板,促进血管收缩,促纤维蛋白形成等多种方式加强止血而有些效果。

 在这里我们可以看到对于人类而言,凝血因子是人体内一组具有引起血液凝固、具有止血功能的生物活性蛋白,主要的凝血因子有十三种,常用罗马数字表示为:I、II….XIII(即凝血因子一、二…至十三)。而这里只是凝血机制当中的一种活性物质而已。

血友病依其缺乏凝血因子种类之不同,可分为:

  (1). 甲型血友病:是由于凝血因子八(即Ⅷ)缺乏引起,亦称作血友病A,是临床上最常见的血友病,约占血友病人数的80%-85%,在某些高发地区甚至更高。

  (2). 乙型血友病:是由于凝血因子九(即IX)缺乏引起,亦称作血友病B,临床较甲型血友病少见,约占血友病人数的15%左右。

  (3). 丙型血友病:缺乏凝血因子十一(即Ⅺ缺乏,国外又称作Rosenthal综合征)。Ⅺ缺乏症在我国极为少见。

  (4).获得性血友病(即后天性凝血因子缺乏):常由于自身因素导致某些凝血因子水平下降,或活性降低,如获得性凝血因子八(Ⅷ)缺乏症,常由于自身产生Ⅷ因子抗体,导致凝血功能障碍,导致获得性血友病(甲型血友病)。

从上面我们就可以了解到,各种血友病只是13种凝血因子当中的某一个种类缺乏而产生的疾病。所以女性血友病患者来例假的时候,应该也是会止血的,只不过血量会比正常人多。当然还可以通过口服口服避孕药的方法来改善。

 

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